Renin-angiotenzin-aldosteronový systém: Porovnání verzí

Verze z 1. 4. 2011, 19:57

Renin-angiotenzin-aldosteronový systém (RAAS, osa renin-angiotenzin-aldosteron) je jedním z hlavních neurohumorálních regulátorů fyziologické homeostázy. Primárním podnětem pro jeho aktivaci je vyplavení reninu z juxtaglomerulárních buněk, lokalizovaných v medii aferentních renálních arteriol. K tomu může dojít na základě:

poklesu průtoku krve aferentní arteriolou (např. hypotenze různé etiologie, stenóza renální arterie);
snížení přívodu NaCl do oblasti macula densa distálního tubulu;
aktivace β₁-adrenoreceptorů v oblasti juxtaglomerulárních buněk.

Sekrece reninu je rovněž stimulována prostaglandiny (PGI2, PGE2). Sekreci reninu naopak inhibují β-blokátory.

Účinky RAAS

Mechanizmy přeměn

Hlavní funkcí reninu je odštěpení dekapeptidu angiotenzinu I (AGI) z angiotenzinogenu. Z angiotenzinu I je následně angiotenzin-konvertujícím enzymem (ACE) odštěpen histidin a leucin v pozici 9 a 10. Vzniká tak oktapeptid angiotenzin II (AGII).

Kromě syntézy AGII katalyzuje ACE rovněž inaktivaci bradykininu. Bradykinin je lokální tkáňový hormon působící především v místě svého vzniku. Jeho přítomnost ve tkáni vede k vazodilataci a zvýšení vaskulární permeability.

Účinky RAAS

Soudí se, že převážná většina účinků vyplývajících z aktivace RAS je zprostředkována angiotenzinem II. Pod jeho vlivem dochází k výrazné vazokonstrikci predominantně v arteriolárním krevním řečišti, s menší intenzitou působí i na vény. Vazokonstrikce je nejvíce patrná v kůži a ledvinách. Minimálně naopak působí na cévy mozku a svalů.
Při dlouhodobém vzestupu koncentrace AGII se projevuje jeho silný proonkogenní vliv – je stimulován růst hladkých svalových buněk cév a příčně pruhované svaloviny srdce, zvyšuje se syntéza kolagenu a zvyšuje se tvorba superoxidových radikálů.
V ledvinách vede AGII ke konstrikci vas efferens a ne zcela jasným mechanizmem zvyšuje reabsorbci sodíku v proximálním tubulu.
V kůře nadledvinek stimuluje uvolňování aldosteronu, který následně potencuje reabsorbci sodíku a vylučování draslíku v distálním tubulu a sběrném kanálku.
Ve dřeni nadledvinek AGII facilituje uvolnění katecholaminů.
Centrálně zvyšuje tonus sympatiku (stimuluje uvolňování katecholaminů z nervových zakončení).
V neurohypofýze AGII stimuluje sekreci vasopresinu (ADH) s následnou retencí vody. Většina těchto účinků je zprostředkována vazbou AGII na specifický AT1-receptor.

Odkazy

Související články

Zdroj

MARTÍNKOVÁ, Jiřina, Stanislav MIČUDA a Jolana CERMANOVÁ. Vybrané kapitoly z klinické farmakologie pro bakalářské studium : Kardiovaskulární systém [online]. ©2000. [cit. 2010-06-28]. <http://www.lfhk.cuni.cz/farmakol/predn/bak/kapitoly/prednasky/kardio-bak.ppt>.

@@ Řádek 29: / Řádek 29: @@
 * [[Diuretika]]
 * [[Průtok krve ledvinami a jeho autoregulace]]
+* [[Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu]]
 === Zdroj ===