Uživatel:Fkey7/Pískoviště

Z WikiSkript
Anémie z nedostatku vitaminu B12
Rizikové faktory malnutrice, malabsorbce
Patogeneze nedostatečná obnova THF a methioninu
Klinický obraz únava, slabost, dušnost, parestezie, poruchy hlubokého čití, průjem
Diagnostika snížení B12 v séru, MCV > 95 fl, méně retikulocytů, megaloblasty v kostní dřeni
Léčba substituce B12, léčba vyvolávajícího onemocnění
Komplikace ca. žaludku u atrofické gastritidy
Klasifikace a odkazy
symptomy anémie
Úloha kys. listové a vitaminu B12 v metabolismu


  • Jedná se o anémie makrocytární (MCV > 95 fl, MCH často 40 pg a víc) s přítomností megaloblastů (nadměrně velkých erytroblastů) v kostní dřeni a sníženým počtet retikulocytů v periferní krvi.

Vitamin B12

  • Zdroj: maso, mléko, vejce; nedostatek vzniká až po několika letech sníženého příjmu.
  • Je koenzymem přeměny methyl-THF na THF za současné tvorby methioninu (důležitý pro syntézu cholinu) z homocysteinu. Touto reakcí také vytváří THF, který je následně metylován na methylen-THF. Ten je nezbytný pro přeměnu dUMP na dTMP thymidilátsynthasou, což je klíčová reakce pro tvorbu thymidinu.
  • Je koenzymem methylmalonyl-CoA mutasy, která mění methylmalonyl-CoA na sukcinyl-CoA.
  • Nedostatek vitaminu B12 ovlivňuje:
    • Krvetvorbu – Nedostatek dTTP pro syntézu DNA vede ke zpomalení dělení (nejen) prekurzorů erytrocytů. Tvorba RNA a proteosyntéza ovšem ovlivněny nejsou (RNA obsahuje uracil místo thymidinu) a tak krvinky tvoří normální množství hemoglobinu (eyrytrocyty jsou proto velké a je jich málo). Defektní erytrocyty dříve zanikají, někdy už v kostní dřeni (neefektivní erytropoéza), což se také podílí na anémii. V periferní krvi je také leukopenie s makrocytózou a s hypersegmentací jader neutrofilů a trombocytopenie. Kostní dřeň je hyperplastická. Tyto projevy lze potlačit nadměrným příjmem kyseliny listové, která nahradí chybějící THF.
    • GIT - průjmy
    • Neurony – Dochází k demyelinizaci axonů několika mechanismy. Jednak je nedostatek methioninu, který je nutný pro syntézu cholinu, složky fosfolipidů myelinových pochev, dále je nadbytek methylmalonyl-CoA, z kterého vznikají defektní lipidy myelinové pochvy. Typické je postižení zadních a postraních provazců míšních, funikulární degenerace a periferní neuropatie. Symptomy zahrnují parestézie, poruchy hlubokého čití, vzácně parézy.
    • Homocysteinémii – nedostatečná přeměna homocysteinu na methionin vede k jeho hromadění. Hyperhomocysteinémie je rizikovým faktorem trombóz.

Kyselina listová (resp. její aktivní forma – tetrahydrofolát (THF)

  • Zdroj: listová zelenina, játra, maso; nedostatek se začíná projevovat po několika týdnech až měsících.
  • Je nezbytná pro syntézu purinových bazí (ve formě formyl-THF a methenyl-THF) a thymidinu. Při tvorbě purinů vychází z reakce THF, kdežto při syntéze thymidinu vzniká dihydrofolát (DHF). Ten musí být redukován zpět na THF, aby mohl být opět použit. To zajišťuje enzym dihydrofolátreduktasa, jež je blokována methotrexátem.
  • Nedostatek kyseliny listové ovlivňuje:
    • Krvetvorbu – podobný obraz jako u nedostatku vit. B12;
    • GIT – Hunterova glossitida, poruchy resorpce ve střevě, průjmy.

BENEŠ, Jiří. Infekční lékařství. 1. vydání. Galén, 2009. 651 s. ISBN 978-80-7262-644-1.