Distribuční šok: Porovnání verzí
m (zlepšení čtivosti) |
m (drobná úprava) |
||
| Řádek 18: | Řádek 18: | ||
=== Klinický obraz === | === Klinický obraz === | ||
V časné fázi nastává tzv. '''teplá hypotenze''' (končetiny zarudlé, teplé, suché) | |||
Pozdní fáze se projevuje snížením kontraktility myokardu, což způsobí další prohloubení hypotenze. Dále nastává zvýšením propustnosti kapilár, které vede k únik tekutin z cévního řečiště do intersticia, což vede k snížení cirkulujícího objemu krve a dalšímu prohloubení hypotenze | |||
=== Prognóza === | === Prognóza === | ||
| Řádek 31: | Řádek 29: | ||
* parenterální průnik antigenu | * parenterální průnik antigenu | ||
=== Patogeneze === | === Patogeneze === | ||
Antigen se naváže na IgE navázané na povrchu heparinocytů a způsobí jejich degranulaci. Uvolněné mediátory ([[histamin]], [[serotonin]], [[prostaglandiny]], …) působí vazodilataci a zvyšují permeabilitu kapilár, čímž klesá minutový srdeční výdej a vzniká arteriální hypotenze. | |||
'''Komplikací''' jsou další projevy alergie (působení antigenu na ostatní tkáně), zejména otok dýchacích cest a bronchospazmy | |||
=== Prognóza === | === Prognóza === | ||
* dobrá | * dobrá | ||
Verze z 21. 7. 2022, 15:57
Distribuční šok je charakteristický poklesem periferní cévní rezistence, nastává tedy generalizovaná vazodilatace s přesunem tekutiny extravaskulárně. Tato vasodilatace nesouvisí s potřebou kyslíku a živin tkáněmi a je způsobena patogenním podnětem vyvolávajícím šok, např. bakteriální toxin u septického šoku, produkty degranulace heparinocytů stimulovaných alergenem u anafylaktického šoku.
Dělení:
- šok septicko-toxický
- šok anafylaktický
- šok neurogenní
- šok endokrinní
Šok septicko-toxický
Příčina
- bakteriální infekce, většinou předchází bakteriemie (septický šok je sepse (tj. SIRS z infekčních příčin) s přetrvávající arteriální hypotenzí)
Patogeneze
Dochází k produkci endotoxinu (lipopolysacharid G–) nebo exotoxinu G+ popř. prozánětových cytokinů (IL-1, TNF-α) v důsledku infekce, čímž je stimulován endotel a makrofágy. Dojde k expresi genu pro inducibilní NO-syntázu a začne se produkovat NO, což způsobí generalizovanou vazodilataci a následuje pokles arteriálního tlaku a snížení afterloadu. Tedy se zvýší ejekční frakce a tepový objem LK. Hypotenze vyvolá sympatoadrenální aktivaci, jež dále zvýší kontraktilitu myokardu a tepovou frekvenci a dojde ke zvýšení srdečního výdeje (na rozdíl od šoku hypovolemického a kardiogenního), proto též označení hypercirkulační šok.
Při septickém šoku dochází i navzdory zvýšené perfuzi orgánů k obdobným změnám jako u šoku hypovolemického či kardiogenního. Příčinou může být obcházení vlastní nutriční mikrocirkulace arterio-venózními spojkami, které se také otevírají při generalizované vazodilataci nebo zvýšení pH (důsledek respirační alkalózy z hyperventilace, jež je způsobena hyperpyrexií z vyplavení endogenního pyrogenu IL-1), při kterém se obtížněji uvolňuje kyslík z hemoglobinu.
V pozdějších fázích šoku se snižuje kontraktilita myokardu (příčina není přesně známá, označuje se jako faktor myokardiální deprese) a zvyšuje se propustnost kapilární stěny, způsobující únik tekutiny z cévního řečiště do intersticia. Obě tyto skutečnosti prohlubují arteriální hypotenzi.
Další komplikací při septickém šoku je rozvoj DIC z důvodu generalizovaného zánětu, stejně jako zpomalení toku krve v rozšířených částech cévního řečiště, které predisponuje ke vzniku trombů, ty jsou významné zvláště v plicním oběhu, kde zhoršují oxygenaci venózní krve
Klinický obraz
V časné fázi nastává tzv. teplá hypotenze (končetiny zarudlé, teplé, suché)
Pozdní fáze se projevuje snížením kontraktility myokardu, což způsobí další prohloubení hypotenze. Dále nastává zvýšením propustnosti kapilár, které vede k únik tekutin z cévního řečiště do intersticia, což vede k snížení cirkulujícího objemu krve a dalšímu prohloubení hypotenze
Prognóza
- špatná, mortalita 50%
Šok anafylaktický
Příčina
- parenterální průnik antigenu
Patogeneze
Antigen se naváže na IgE navázané na povrchu heparinocytů a způsobí jejich degranulaci. Uvolněné mediátory (histamin, serotonin, prostaglandiny, …) působí vazodilataci a zvyšují permeabilitu kapilár, čímž klesá minutový srdeční výdej a vzniká arteriální hypotenze. Komplikací jsou další projevy alergie (působení antigenu na ostatní tkáně), zejména otok dýchacích cest a bronchospazmy
Prognóza
- dobrá
Hlavní rozdíly mezi šokem septickým a anafylaktickým:
| typ šoku | průběh | prognóza | příčina |
|---|---|---|---|
| septický | pomalý | špatná | infekční agens |
| anafylaktický | rychlý | dobrá | neinfekční agens |
Šok neurogenní
Neurogenní šok vzniká při dysregulaci autonomního systému při poškození míchy. Nejčastější příčinou je míšní trauma, transverzální léze míšní. Výrazně méně často může být spojen s myelitidou, toxiny s účinkem na CNS, spinální anestezií či Guillain-Barré syndromem. U dětí se může vzácně vyskytnout při trisomii 21. chromosomu, skeletální dysplasii či tonsilofaryngitidě. Při traumatech je však diagnostikován per exclusionem, neboť častější příčinou šoku je jednoznačně hemoragie.
Patofyziologicky dochází k utlumení sympatické aktivity při poškození nad úrovní obratle Th6 (častěji v oblasti hrudní páteře) či kombinací primárního (posun obratle/fraktura) a sekundárního (edém, devaskularizace, ...) poškození sympatických vláken. Tonus parasympatiku tak nemá přirozenou opozici v efektu na srdce a cévy a dochází k systémovým poruchám oběhu.
Terapeuticky je základem tekutinová podpora a případné použití vazopresorů pro udržení systémového tlaku. To také zamezí sekundárnímu poškození míchy. Další nedílnou součástí je imobilizace C páteře a následující zvážení neurochirurgického zákroku. [1]
Odkazy
Související články
Reference
- ↑ SAGAR, Dave a Julia J CHO. Neurogenic Shock [online]. StatPearls Publishing, ©2021. Poslední revize Feb 2021, [cit. 2021-04-11]. <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459361/>.
Zdroj
- PASTOR, Jan. Langenbeck's medical web page [online]. [cit. 30.5.2010]. <https://langenbeck.webs.com/>.
