|
|
| (Nejsou zobrazeny 3 mezilehlé verze od 2 dalších uživatelů.) |
| Řádek 1: |
Řádek 1: |
| | | #PŘESMĚRUJ [[Arteriální hypertenze]] |
| {| class="wikitable"
| |
| |-
| |
| !Arteriální tlak !! Systola (mmHg) !! Diastola (mmHg)
| |
| |-
| |
| | Normální || 120 || 80
| |
| |-
| |
| | 1. stupeň hypertenze || 140 - 159 || 90 - 99
| |
| |-
| |
| | 2. stupeň hypertenze || 160 - 179 || 100 -109
| |
| |-
| |
| | 3. stupeň hypertenze || 180 - 209 || 110 - 119
| |
| |-
| |
| | 4: stupeň hypertenze || ≥ 210 || ≥ 120
| |
| |}
| |
| | |
| | |
| '''Esenciální (=primární) arteriální hypertenze''' je chronické zvýšení systémového [[krevní tlak|arteriálního tlaku]]. Dříve se uvádělo, že primární příčina hypertenze je neznámá. Dnes se upřednostňuje teorie, že za esenciální hypertenzi jsou vždy zodpovědné poruchy [[ledivny|ledvin]].
| |
| | |
| == Rizikové faktory ==
| |
| | |
| * Endogenní = neovlivnitelné:
| |
| | |
| - věk - se zvyšujícím se věkem riziko hypertenze stoupá
| |
| | |
| - pohlaví - častěji u žen v období klimakteria
| |
| | |
| - genetika - existuje odhadem 25 - 70 genů ovlivňujících hypertenzi
| |
| | |
| * Exogenní = ovlivnitelné:
| |
| | |
| - [[tabák|kouření]], [[alkohol]]
| |
| | |
| - [[obezita]]
| |
| | |
| - nadměrný příjem soli
| |
| | |
| - nedostatečná fyzická aktivita
| |
| | |
| - psychosociální [[stres]]
| |
|
| |
| == Princip ==
| |
| | |
| | |
| ===== 1. fáze: =====
| |
| Esenciální hypertenze vzniká na podkladě zvýšené retence sodných iontů v ledvinách, které jsou na základě [[osmóza|osmotického gradientu]] následované vodou. Vzniknuvší hypervolemie zapříčiní následující změny: zvýší se [[Žilní návrat, změny tlaku v kapacitním řečišti|žilní návrat]], [[Stanovení srdečního výdeje|srdeční výdej]] a střední plnící tlak.
| |
| V počátku reagují periferní cévy na zvýšený objem reaktivní nervově zprostředkovanou [[vazodilatace|vasodilatací]]. Tlak se tedy přechodně sníží a plně se rozvíjí '''hyperkinetická cirkulace'''.
| |
| | |
| ===== 2. fáze: =====
| |
| Tkáně jsou v důsledku vasodilatace a hypervolemie hyperperfundované. Nadměrný průtok krve vyvolá v tkáních autonomní lokální autoregulační odpověď. Dochází k vasokonstrikci a tím zvýšení odporu v arteriálním řečišti. Zvýšený odpor má za následek zvýšení systémového arteriálního tlaku. Je důležité si uvědomit, že vasokonstrikce je '''sekundární''' změnou navazující na hyperkinetickou cirkulaci, nikoliv primární příčinou esenciální hypertenze!
| |
| | |
| ===== 3. fáze: =====
| |
| Zvýšený systémový arteriální tlak v ledvinách umožní vystupňovat tlakovou diurézu na hodnoty, které dokáží zajistit vyrovnanou iontovou a vodní bilanci napříč zvýšené resorpci těchto elementů ledvinami. Tlaková diuréza navrací objem intravaskulární tekutiny do normálních hodnot. Tím dochází také k normalizaci srdečního výdeje. Normalizace těchto hodnot je však za cenu chronicky zvýšeného systémového tlaku. (Hypertenzní jedinec vylučuje stejné množství solí a vody jako člověk zdravý, však při vyšším arteriálním tlaku.)
| |
| | |
| == Charakteristika rozvinuté hypertenze==
| |
| | |
| - téměř normální objem a srdeční výdej
| |
| | |
| - výrazně zvětšený periferní odpor a arteriální tlak
| |
| | |
| == Následky==
| |
| | |
| ===== Velké arterie: =====
| |
| Ztrácejí pružnost na základě [[proliferace]] a [[hypertrofie]], ukládání kolagenu a vaziva v intimě, medii i adventicii. Tvoří se nová lamina elastika interna.
| |
| Hypertenze predisponuje ke vzniku aterosklerózy.
| |
| | |
| ===== Malé arterie: =====
| |
| Nejprve přeskupují svalovinu v medii. Následně taktéž hypertrofují.
| |
| | |
| ===== Mikrocirkulace: =====
| |
| Dochází k redukci mikrocirkulace. Nejprve funkčně, kdy jsou [[kapilára|kapiláry]] uzavřeny. Následně i anatomicky se zánikem kapilár. Ztráta mikrocirkulace snižuje celkový průřez řečiště, což opět přispívá ke zvyšování odporu a tudíž tlaku.
| |
| | |
| ===== Srdce: =====
| |
| Musí pumpovat proti zvýšenému odporu. Dlouhodobá hypertenze zapříčiní hypertrofii levé komory. Při selhání levé komory dochází k dilataci jak komory levé, tak komory pravé se vznikem '''cor bovinum'''.
| |
| | |
| ===== Ledviny: =====
| |
| Při hypertenzi jsou aa. afferentes částečně kontrahovány, aby ochránily ledvinu před příliš vysokým tlakem. Při dlouhotrvající hypertenzi však tyto regulační mechanismy mohou selhat a dojde k dilataci aa. afferentes. Následné zvýšení tlaku v glomerulu způsobí hyperfiltraci. Dochází k aktivaci mesangiálních buněk. Uvolňují se cytokiny a růstové faktory. Dochází k nefroskleróze a následnému snížení glomerulární filtrace. Ledviny selhávají.
| |
| | |
| ===== Mozek: =====
| |
| Zvýšený tlak v mozku může vést jednak k hemoragickým komplikacím s rupturou cév, jednak k častějším komplikacím ischemickým se vznikem nekróz.
| |
| | |
| ===== Retina: =====
| |
| Dochází k porušení cév sítnice se vznikem hypertenzní retinopatie.
| |
| | |
| | |
| == Klinika ==
| |
| | |
| - [[Diuretika]] upravují volum a tím i intravaskulární objem a srdeční výdej.
| |
| | |
| - Hypertrofie arterií s případnými aterosklerotickými změnami je irreverzibilní. V tomto případě již nelze ovlivnit periferní odpor medikamenty.
| |
| | |
| - Hypervolemie inhibuje renin-angiotenzin-aldosteronový systém, tudíž hypertenzi neovlivníme podáváním inhibitorů ACE ani antagonistů angiotensinových receptorů.
| |
| | |
| | |
| == Příklady esenciální hypertenze==
| |
| | |
| ==== Hyperaldosteronismus příznivě ovlivnitělný glukokortikoidy:====
| |
| | |
| - autosomálně dominantně podmíněné onemocnění
| |
| | |
| - mutací genů se produkce aldosteronu dostává pod kontrolu ACTH
| |
| | |
| - vede k ektopické produkci aldosteronu v zona fasciculata kůry nadledvin => hyperaldosteronismus
| |
| | |
| - z příčin hypervolemie dochází k nízkým koncentracím reninu a angiotensinu II. => nadměrně se ztrácí K+ ionty a dochází k hypokalémii
| |
| | |
| - terapeuticky podané glukokortikoidy zpětnou vazbou inhibují sekreci ACTH
| |
| | |
| ==== Pseudohyperaldosteronismus = defekt 11 beta hydroxysteroiddehydrogenázy:====
| |
| | |
| - 11 beta hydroxysteroiddehydrogenáza je enzym, který se fyziologicky nachází na membránách buněk reagujících na aldosteron
| |
| | |
| - 11 beta hydroxysteroiddehydrogenáza fyziologicky rozkládá aktivní kortizol na kortizon a činí ho tím inaktivní. To umožňuje aldosteronu (který je jinak v séru v nižší koncentraci), aby přednostně vstupoval do buňky a reaguloval expresi
| |
| | |
| - při pseudohyperaldosteronismu je tento enzym defektní, nedochází k inaktivaci kortizolu a ten vstupuje do buněk na místo aldosteronu a spouští expresi genů
| |
| | |
| - následuje zvýšená resorpce sodíku a vody v distálním tubulu
| |
| | |
| - glukokortikoidy tento stav přirozeně zhoršují
| |
| | |
| zajímavost: lékořice obsahuje enzymy inaktivující 11 beta hydroxysteroiddehydrogenázu
| |
| | |
| ==== Liddleův syndrom:====
| |
| | |
| - na luminální membráně distálních tubulů se fyziologicky nachází kanál ENaC pro sodíkové ionty, který je aktivován v přítomnosti [[aldosteron|aldosteronu]]
| |
| | |
| - [[Liddleův syndrom]] spočívá v [[mutace|mutaci]] tohoto kanálu, který se stává konstantně aktivní
| |
| | |
| - následné vstřebávání [[sodík|sodíku]] a vody vede k hypertenzi popsané výše
| |
| | |
| ==== Mutace adducinu:====
| |
| | |
| - adducin je za fyziologických podmínek heterodimer složený z alfa a beta podjednotky
| |
| | |
| - za normálních podmínek se podílí na internalizaci Na/K ATPazy do cytoplazmy buňky
| |
| | |
| - pokud má pacient tzv. hypertenzivní alelu alfa podjednotky adducinu, je Na/K ATPaza konstantně vestavěna do membrány buňky
| |
| | |
| - dochází k vstřebávání sodíku a vody
| |
| | |
| - hypervolemií je inhibována sekrece reninu
| |
| | |
| == Odkazy ==
| |
| ===== Použitá literatura=====
| |
| *{{Citace
| |
| | typ = web
| |
| | korporace = LF UP,
| |
| | příjmení1 = Veselý
| |
| | jméno1 = Jaroslav
| |
| | příjmení2 = Václavík
| |
| | jméno2 = Jan
| |
| | url = http://pfyziolklin.upol.cz/?p=993
| |
| | název = Patofyziologie systémové arteriální hypertenze
| |
| | rok = 2012
| |
| | citováno = 2018-05-29
| |
| }}
| |
| *{{Citace
| |
| | typ = kniha
| |
| | příjmení1 = Nečas
| |
| | jméno1 = Emanuel
| |
| | titul = Patologická fyziologie orgánových systémů I.
| |
| | vydání = -
| |
| | vydavatel = Karolinum
| |
| | rok = 2003
| |
| | isbn = 9788024606156
| |
| | rozsah = 1139
| |
| | strany =
| |
| }}
| |
