Betalaktamová antibiotika: Porovnání verzí
m (odkaz) |
m (+odkazy) |
||
Řádek 36: | Řádek 36: | ||
==[[Peniciliny]]== | ==[[Peniciliny]]== | ||
{{Podrobnosti|Peniciliny}} | {{Podrobnosti|Peniciliny}} | ||
==[[Cefalosporiny]]== | |||
{{Podrobnosti|Cefalosporiny}} | |||
==[[Monobaktamy]]== | ==[[Monobaktamy]]== | ||
Řádek 45: | Řádek 48: | ||
== Odkazy == | == Odkazy == | ||
=== Související články === | === Související články === | ||
* [[Antibiotika]] | |||
* [[Peniciliny]] | * [[Peniciliny]] | ||
* [[Cefalosporiny]] | |||
* [[Inhibitory betalaktamáz]] | * [[Inhibitory betalaktamáz]] | ||
* [[Monobaktamy]] | * [[Monobaktamy]] |
Verze z 29. 5. 2010, 23:25
Mezi betalaktamová antibiotika řadíme tyto skupiny: peniciliny, cefalosporiny, monobaktamy a karpabenemy. Poslední dvě skupiny patří mezi tzv. novější betalaktamy.[1]
Mechanismus účinku
Mají ve své chemické struktuře β-laktamový kruh a tím sdílejí společný účinek – poškození buněčné stěny bakterií (které má za následek smrt mikroorganismu). K tomu vede třístupňový mechanismus:
- připojení na penicilin-vazebné proteiny (PBP);
- inhibice syntézy buněčné stěny přerušením transpeptidace peptidoglykanu (peptidoglykan je polymer, dodávající bakteriím jejich tvar a tuhost);
- aktivace enzymů působících lyticky na buněčnou stěnu.
V terapeutických koncentracích je účinek baktericidní. U penicilinů a cefalosporinů je baktericidie vymezena na buňky s aktivní syntézou peptidoglykanu (tj. množící se, v růstové fázi).
Farmakokinetika
β-laktamy jsou hydrofilní látky, které nepenetrují intracelulárně, zůstávají v extracelulárním prostoru, kde kopírují plazmatické koncentrace.
Rezistence na betalaktamová antibiotika
Rezistence může vzniknout několika mechanismy:
- produkcí enzymů β-laktamáz, které štěpí β-laktamový kruh;
- změnou struktury PBP (u stafylokoků rezistentních na meticilin), čímž antibiotikum nerozezná své receptorové místo a snižuje se jeho afinita k receptoru, podobně se projeví vznik nových PBP;
- nepropustnost vnější membrány (snížením množství přenašečů) u nozokomiálních multirezistentních G− mikroorganismů;
- chybějící aktivace autolytických enzymů v buněčné stěně (stafylokoky, streptokoky, listerie jsou inhibovány, nikoliv zničeny);
- prostřednictvím efluxních pump, které jsou odpovědné za aktivní eliminaci xenobiotik z buňky.
Vývoj sekundární rezistence je možný, ale pomalý.
Peniciliny
Cefalosporiny
Monobaktamy
Karbapenemy
Odkazy
Související články
Reference
- ↑ MARTÍNKOVÁ, Jiřina, Stanislav MIČUDA a Jolana CERMANOVÁ. Vybrané kapitoly z klinické farmakologie pro bakalářské studium [online]. [cit. 2010-05-23]. <http://www.lfhk.cuni.cz/farmakol/predn/prednbak.htm>.