Lipoproteiny

			Článek byl označen za rozpracovaný, od jeho poslední editace však již uplynulo více než 30 dní
			Chcete-li jej upravit, pokuste se nejprve vyhledat autora v historii a kontaktovat jej. Podívejte se také do diskuse.
			Pokud vše nasvědčuje tomu, že původní autor nebude v editacích v nejbližší době pokračovat, odstraňte šablonu {{Pracuje se}} a stránku upravte.
			Stránka byla naposledy aktualizována ve čtvrtek 27. listopadu 2008 v 15:25.

.

Lipoproteiny

Lipoproteiny jsou částice sférického tvaru tvořené jádrem a obalem V jádře lipoproteinové částice jsou soustředěny hydrofobní triacylglyceroly a estery cholesterolu. Obal je tvořen z molekul polárnějších fosfolipidů a neesterifikovaného cholesterolu a jedné nebo více molekul specifických bílkovin označovaných apolipoproteiny, zkráceně apoproteiny. Vazba lipidů na proteiny je nekovalentní, takže může snadno docházet k výměně apoproteinů a lipidů mezi jednotlivými částicemi. Apoproteiny označujeme velkými písmeny a pro další členění jsou vyhraženy římské a arabské číslovky, např. apo A I, apo A II, apo B 100, apo B 48.

Soubor:Lipoprotein.jpg

Lipoproteinová částice

Lipoproteinové částice v krvi se liší obsahem lipidové složky a druhem apoproteinu. Dělení je možné na základě jejich hustoty ultracentrifugací. Pomocí ultracentrifugace, která je dostupná spíše na výzkumných pracovištích, rozlišujeme tyto základní typy lipoproteinů:

• chylomikrony;
• lipoproteiny o velmi nízké hustotě (very low density lipoprotein - VLDL);
• lipoproteiny o střední hustotě (intermediate density lipoprotein - IDL);
• lipoproteiny o nízké hustotě (low density lipoprotein - LDL);
• lipoproteiny o vysoké hustotě (high density lipoprotein - HDL).

Jinou metodou využívanou v běžné klinicko-biochemické diagnostice k analýze lipoproteinů je elektroforéza. Provedení je obdobné jako u elektroforézy sérových bílkovin s tím rozdílem, že k barvení se používají lipofilní barviva např. Sudanová čerň. Podle elektroforetické pohyblivosti rozlišujeme tyto lipoproteinové třídy (tab. 1):

• chylomikrony;
• α-lipoproteiny (odpovídají HDL);
• pre-β-lipoproteiny (odpovídají VLDL);
• β-lipoproteiny (odpovídají LDL).

Přehled lipoproteinových tříd

Chylomikrony jsou největší lipoproteinové částice s nejnižší hustotou. Při elektroforéze zůstávají na startu a při ultracentrifugaci flotují („plavou” na povrchu). Jejich hlavní funkce spočívá v transportu triacylglycerolů ze střeva do jater a periferních tkání (svaly, tuková tkáň). Součástí chylomikronů je i exogenní cholesterol, který se touto cestou dostává do organismu. Za normálních okolností nejsou po 12 hodinovém lačnění v séru prokazatelné. Jejich přítomnost v krvi se projeví makroskopicky mléčným zkalením séra, které označujeme jako chylózní. Pokud necháme sérum přes noc v lednici, chylomikrony vystoupí na povrch a vytvoří mléčně zkalenou vrstvu na povrchu séra.

VLDL (very low density lipoproteins) vznikají především v játrech. Jádro VLDL je bohaté na triacylglyceroly, které jsou syntetizované v hladkém endoplazmatickém retikulu hepatocytů. V menší míře je do nově vzniklých VLDL zabudován i cholesterol, další molekuly esterů cholesterolu potom získávají od HDL částic v cirkulaci. Úkolem VLDL je poskytovat mastné kyseliny uvolněné z triacylglycerolů působením lipoproteinové lipasy svalům a tukovým buňkám. Po hydrolýze triacylglycerolů lipoproteinovou lipasou se VLDL mění na IDL a poté na LDL. Přítomnost VLDL v séru se projeví opalescencí.

LDL (low density lipoproteins) vznikají z IDL částic po hydrolýze zbývajících triacylglycerolů jaterní lipasou, ale některé jsou uvolňovány do cirkulace játry. Jediným apoproteinem na povrchu je apoprotein B-100. Jejich hlavní funkcí je transport cholesterolu k buňkám. Odstranění LDL z plazmy se uskutečňuje pomocí LDL receptorů, které jsou lokalizovány na všech buňkách, nejvíce na povrchu hepatocytů. U zdravých osob jsou v LDL částicích obsaženy asi 2/3 celkového cholesterolu. Cholesterol v LDL částicích (LDL-cholesterol) se významně uplatňuje při vzniku aterosklerózy. V důsledku zvýšené hladiny LDL v krvi dochází k jejich zvýšenému průniku cévním endotelem do intimy arteriální stěny, kde je různým způsobem modifikována jejich struktura. Modifikované LDL jsou pohlcovány makrofágy, které se přeměňují na tzv. pěnové buňky. Tento děj je první fází aterosklerotického procesu. Nejvyšší aterogenitou se vyznačují malé denzní LDL, které snadno pronikají endotelem, mají sníženou afinitu k LDL receptorům a snadno podléhají různým přeměnám. Výskyt malých denzních LDL je spojen se zvýšenou koncentrací triacylglycerolů. Stanovení LDL-cholesterolu je zvlášť doporučováno pro vyhodnocení rizika aterosklerózy při zvýšených hladinách celkového cholesterolu a je základem pro rozhodnutí o způsobu a monitorování léčby.

HDL (high density lipoproteins) zajišťují odsun nadbytečného cholesterolu do jater. Jsou produkovány játry, v menší míře i střevem jako tzv. nascentní HDL diskovitého tvaru, tvořené pouze fosfolipidovou dvojvrstvou a apoproteiny. Nascentní HDL častice odnímají cholesterol periferním buňkám a přeměňují se na HDL sférického typu bohatého na cholesterol, který je transportován do jater. Tímto způsobem jsou HDL částice zapojeny do zpětného transportu cholesterolu z periférie do jater, odkud může být jako takový nebo po přeměně na žlučové kyseliny vylučován do střeva. Z toho vyplývá antiaterogenní působení HDL částic. Zvýšená koncentrace HDL-cholesterolu snižuje riziko aterosklerotických změn artérií a naopak snížená koncentrace pod 1,0 mmol/l představuje zvýšené riziko pro rozvoj aterosklerózy. Koncentrace HDL bývají snížené např. u obezity nebo při nedostatečné fyzické aktivitě.

Lipoprotein (a) Lp(a) je lipoprotein, jehož koncentrace v krvi je dána geneticky. Podobá se částicím LDL, ale na rozdíl od nich je k apoproteinu B100 disulfidovou vazbou připojen ještě zvláštní apoprotein (a), který je částečně homologní s plazminogenem. Zvýšené koncentrace Lp(a) nad 0,3 g/l jsou pokládány za nezávislý faktor zvyšující riziko aterosklerózy.

Hyperlipoproteinemie (HLP)

Hyperlipoproteinemie a v širším slova smyslu dyslipoproteinemie představují skupinu metabolických onemocnění, která jsou charakterizována především zvýšenými koncentracemi lipidů nebo lipoproteinů v plazmě v důsledku jejich zvýšené syntézy nebo sníženého odbourávání. Hyperlipoproteinemie představují jeden z nejvýznamnějších rizikových faktorů aterosklerózy. Komplikace aterosklerózy (akutní infarkt myokardu, cévní mozkové příhody, ischemická choroba dolních končetin) zaujímají přední místo v příčinách mortality a morbidity nejen u nás, ale prakticky ve všech vyspělých státech světa.

Klasifikace hyperlipoproteinemií (HLP)

HPL lze rozdělovat podle různých kritérií:

1. Klasifikace podle Fredricksona
   Klasifikace podle Fredricksona je historicky první klasifikací poruch lipoproteinového metabolismu. V současnosti se od ní upouští, protože neobjasňuje vlastní příčinu choroby a je nahrazována modernějším přístupem, využívajícím nové poznatky v etiopatogenezi HLP. Stručně si ji probereme, protože ve starší literatuře se s ní ještě setkáváme. Na základě koncentrace cholesterolu a triacylglycerolů v séru a elektroforetického vyšetření lipoproteinů byly HLP rozděleny do 5 lipoproteinových typů - fenotypů (podle WHO byl typ II později rozdělen na IIa a IIb). Charakteristika jednotlivých fenotypů je uvedena v tab. 2. Lipoproteinový typ je však pouze aktuálním obrazem stavu lipidového a lipoproteinového metabolismu. Většina lipoproteinových typů může být způsobena několika genetickými poruchami a naopak některé geneticky podmíněné HLP se mohou projevovat jedním nebo více lipoproteinovými typy v závislosti na dietě nebo medikamentózní léčbě.
   
   
2. Rozdělení na primární a sekundární
   Primární hyperlipoproteinemie jsou geneticky podmíněné poruchy metabolismu lipoproteinů. Předpokládá se, že většina HLP je primárních (např. familiární hypercholesterolemie, familiární hypertriacylglycerolemie).
   Sekundární hyperlipoproteinemie jsou důsledkem jiného onemocnění, které narušuje lipidový a lipoproteinový metabolismus. Mohou se projevit izolovaným zvýšením cholesterolu nebo triacylglycerolů nebo obou parametrů. Často doprovází např. diabetes mellitus, hypotyreózu, choroby jater, obezitu, chronický alkoholismus.
   
   
3. Klasifikace hyperlipoproteinemií podle Evropské společnosti pro aterosklerózu (1992)
   Představuje jednoduché a praktické rozdělení HLP na základě stanovení koncentrace cholesterolu a triacylglycerolů v séru na tři skupiny.

Hypercholesterolemie – izolované zvýšení celkového cholesterolu, především v LDL frakci.Obvykle se setkáváme s familiární hypercholesterolemií a polygenní hypercholesterolemií.

Familiární hypercholesterolemie (FH) je autozomálně dominantní onemocnění, jehož příčinou je genetická porucha v tvorbě nebo funkci LDL-receptorů. U homozygotů je katabolismus LDL pomocí LDL receptorů prakticky nefunkční, u heterozygotů je kapacita LDL receptorů snížena na polovinu. V důsledku toho se v krvi hromadí aterogenní LDL částice. Heterozygotní forma je častější a vyskytuje se asi 1 případ na 500 osob. U postižených osob se manifestuje předčasným výskytem kardiovaskulárních onemocnění, u homozygotů již v dětství. Koncentrace celkového cholesterolu se pohybují kolem 7 - 10 mmol/l u heterozygotů a kolem 15 - 30 mmol/l u homozygotů. Změny v lipoproteinovém spektru odpovídají převážně fenotypu IIa, méně často IIb (podle Fredricksona).

U polygenní hypercholesterolemie se uplatňují vlivy genetické, ale i vlivy prostředí. V průmyslově vyspělých zemích se s ní setkáváme velmi často. Hodnoty celkového cholesterolu nepřesahují obvykle 8 mmol/l, ale již představují zvýšené riziko aterosklerózy. Změny v lipoproteinovém spektru odpovídají převážně fenotypu IIa, méně často IIb.

Se sekundární hypercholesterolemií se můžeme setkat např. u hypotyreózy, nefrotického syndromu, při stravě bohaté na nasycené tuky.

Kombinovaná hyperlipidemie – současné zvýšení cholesterolu i triacylglycerolů.

Familiární kombinovaná hyperlipidemie patří k nejčastějším primárním HLP. Vyskytuje se ve frekvenci 1:50 až 1:100. Má podklad v geneticky podmíněné zvýšené tvorbě apolipoproteinu B100 . Je spojena se zvýšeným rizikem vaskulárních onemocnění. Bývají zvýšeny LDL a VLDL, odpovídající fenotypu IIb, ale setkáme se i s fenotypem IIa, IV a V.

Sekundární formy nalézáme např. u hypotyreózy, při léčbě kortikoidy.

Hypertriacylglycerolemie – izolované zvýšení triacylglycerolů.

Geneticky podmíněnou hypertriacylglycerolemií je familiární hypertriacylglycerolemie, která postihuje asi 0,2 - 0,3 % populace. Projevuje se zmnožením VLDL (typ IV), pravděpodobně na podkladě jejich zvýšené tvorby. Současně nacházíme sníženou hladinu HDL-cholesterolu. V laboratorním nálezu se setkáváme s mírně zvýšenými triacylglyceroly, obvykle do 6 mmol/l při normální koncentraci cholesterolu. U nemocných je nebezpečí infarktu myokardu.

Vzácně se můžeme setkat s familiární hyperlipoproteinemií typu I, charakterizovanou hyperchylomikronemií. Nemocní jsou ohroženi pankreatitidou vyvolanou vysokou hladinou triacylglycerolů (často přes 20 mmol/), která zvyšuje její riziko.

Sekundární forma hypertriacylglycerolemie je často spojena s diabetem mellitem, obezitou, nadměrným příjmem alkoholu nebo stravy s vysokým obsahem sacharidů.

Základní biochemické vyšetření u pacientů s hyperlipoproteinemií

Podstatnou úlohu v diagnostice hyperlipoproteinemií a sledování terapie má biochemická diagnostika. Základním laboratorním vyšetřením je stanovení celkového cholesterolu a triacylglycerolů v séru. Další vyšetření zahrnují stanovení LDL- a HDL-cholesterolu a v indikovaných případech i elektroforézu lipoproteinů a vyšetření koncentrace apolipoproteinů. Postupně se rozvíjí i DNA diagnostika, postihující příčiny některých HLP. Podrobněji se budeme zabývat stanovením:

• celkového cholesterolu;
• LDL-cholesterolu;
• HDL-cholesterolu;
• triacylglycerolů;
• lipoproproteinů pomocí elektroforézy.

Stanovení celkového cholesterolu

Metody stanovení

Soubor:Stanovení cholesterolu.jpg

Stanovení celkového cholesterolu

Pro stanovení celkového cholesterolu se v současnosti využívají především enzymové metody. Cholesterol se v séru vyskytuje ve formě volného (neesterifikovaného) cholesterolu a esterů cholesterolu. Z tohoto důvodů je nutná hydrolýza esterů cholesterolu na volný cholesterol a mastné kyseliny pomocí enzymu cholesterolesterasy (CE). Následuje oxidace neesterifikovaného cholesterolu na 4-cholesten-3-on za současného vzniku peroxidu vodíku v reakci katalyzované cholesteroloxidasou (CHOD). V poslední reakci se využívá schopnosti peroxidu vodíku oxidovat v přítomnosti dalšího enzymu peroxidasy (POD) různé sloučeniny za tvorby barevného produktu, jehož absorbance je úměrná množství cholesterolu. V případě testu Pliva-Lachemy, který budeme používat, dochází k oxidační kopulační reakci 4-aminoantipyrinu a derivátu fenolu.

Hodnocení

Se stoupající koncentrací celkového cholesterolu se zvyšuje riziko aterosklerózy. Podle českých a evropských doporučení má být koncentrace celkového cholesterolu do 5,0 mmol/l. Celkový cholesterol by měl být stanoven u všech osob nad 18 let v rámci prevence. Vyšetření by mělo být i v případě normálního výsledku t.j. do 5,0 mmol/l opakováno za 5 let. Pokud je koncentrace vyšší a u nemocných s ischemickou chorobou srdeční a dalších rizikových osob, přistupujeme k podrobnějšímu vyšetření lipidového spektra stanovením LDL- a HDL cholesterolu a triacylglycerolů. <U pacientů se zvýšeným rizikem kardiovaskulárního onemocnění (např. diabetici) by celkový cholesterol měl být nižší < 4,5 mmol/l a u osob s již manifestním kardiovaskulárním onemocněním dokonce < 4,0 mmol/l

Referenční hodnoty:

Koncentrace celkového cholesterolu v séru (S-cholesterol celkový): 3,8 – 5,0 mmol/l.

Stanovení LDL-cholesterolu (LDL-C)

Metody stanovení LDL-cholesterol lze stanovit různými způsoby. Zatím je stále využíván nepřímý způsob stanovení a sice výpočtem pomocí tzv. Friedewaldova vzorce. Vychází z předpokladu, že cholesterol v séru je obsažen ve frakci HDL, LDL a VLDL.

Friedewaldův vzorec

LDL-cholesterol = celkový cholesterol – HDL cholesterol – TG/2,2

Výpočet vyžaduje měření tří různých analytů - celkového cholesterolu, HDL-cholesterolu a triacylglycerolů. Tím se zvyšuje možnost chyb. Celkový cholesterol a HDL-cholesterol můžeme stanovit přímo, hodnotu cholesterolu ve VLDL určujeme na základě předpokladu, že molární poměr cholesterolu ve VLDL činí průměrně 45 % obsahu celkových triacylglycerolů. Zlomek TG/2,2 představuje cholesterol ve VLDL částicích. Vzorec lze použít pouze za předpokladu, že hodnota triacylglycerolů není vyšší než 4,5 mmol/l, nesmějí být přítomna chylomikra. Nepřímý způsob je postupně nahrazován přímými metodami stanovení LDL-cholesterolu. Jedna z přímých metod je založena na precipitaci chylomikronů, HDL, IDL, VLDL a Lp(a) pomocí monoklonálních protilátek vázaných na latexových kuličkách. Precipitované částice se zachycují na filtru a po jeho odstranění zůstane ve zkumavce filtrát s LDL, v němž se stanoví cholesterol.

Obr. 3 Princip přímého stanovení LDL-cholesterolu

1. fáze

    CM, VLDL, HDL                                                                uvolněný volný a esterifikovaný 
         ve vzorku                                                                                    cholesterol

volný a esterifikovaný 4-cholesten-3-on + H2O2 cholesterol

                       2 H2O2                                                          2H2O   +  O2

2. fáze

  LDL                                                           		uvolněný volný a esterifikovaný 
                                                                                             cholesterol z LDL

volný a esterifikovaný 4-cholesten-3-on + H2O2 cholesterol z LDL

2 H2O2 + chromogen H2O + barevný produkt

Jiné novější přímé metody jsou plně automatizovatelné. V první fázi je pomocí detergentu uvolněn cholesterol z chylomikronů, VLDL a HDL. Uvolněný cholesterol je přeměněn pomocí cholesterolesterasy (CE) a cholesteroloxidasy (CHOD) na 4-cholesten-3-on a peroxid vodíku. Peroxid vodíku, který by interferoval v další fázi stanovení, je rozložen katalasou. Ve druhé fázi jiný detergent uvolní cholesterol z LDL a ten je poté stanoven enzymovou metodou popsanou u celkového cholesterolu (obr. 3).

Hodnocení':

Zvýšená koncentrace LDL-cholesterolu se významně podílí na rozvoji aterosklerózy. Požadovaná koncentrace LDL-cholesterolu je podle současných českých a evropských doporučení  3,0 mmol/l. Pro pacienty se zvýšeným rizikem kardiovaskulárního onemocnění jsou doporučovány koncentrace LDL  2,5 mmol/l a pro pacienty s již rozvinutým kardiovaskulárním onemocněním  2,0 mmol/l.

Stanovení HDL-cholesterolu (HDL-C)

Metody stanovení

Starší metody využívají postupy založené na stanovení cholesterolu v HDL částicích po odstranění non-HDL částic precipitací. Stanovení probíhá ve dvou stupních: • Vysrážení non-HDL částic (VLDL, LDL, IDL a chylomikronů) pomocí různých precipitačních činidel (např. kyselina fosfowolframová s MgCl2, dextransulfát s MgCl2), které způsobí jejich agregaci. Vysrážené lipoproteinové částice jsou odděleny centrifugací. • V supernatantu je poté stanovena koncentrace cholesterolu v HDL částicích pomocí běžně používaných fotometrických metod. Modernější metody, které lze snadno automatizovat, využívají stanovení HDL-cholesterolu přímo bez precipitace a centrifugace. Některé z metod využívají v první fázi blokování všech lipoproteinových částic s výjimkou HDL. Blokaci mohou zajišťovat např. protilátky namířené proti non-HDL lipoproteinům. V dalším kroku je měřen pouze cholesterol v HDL stejným způsobem jako při stanovení celkového cholesterolu, tj. pomocí enzymů cholesterolesterasy, cholesteroloxidasy a peroxidasy (obr. 4).

Obr. 4 Princip přímého stanovení HDL-cholesterolu

1. fáze

CM,VLDL,LDL,HDL HDL + blokované non-HDL lipoproteiny

   ve vzorku                                                                                          

2. fáze

                    HDL                                                       4-cholesten-3-on  +  mastné kyseliny + H2O2

H2O2 + chromogen H2O + barevný produkt

Hodnocení:

Koncentrace HDL- cholesterolu by měly být > 1,0 mmol/l (muži) a > 1,2 mmol/l (ženy). Zvýšený HDL-C je považován za „negativní rizikový“ faktor rozvoje aterosklerózy a naopak hladiny nižší než 1,0 mmol/l jsou spojovány se zvýšeným rizikem aterosklerózy.

Stanovení triacylglycerolů

Metody stanovení

Doporučené rutinní metody stanovení triacylglycerolů využívají rovněž několika enzymových reakcí.

Soubor:Triacylglyceroly.jpg

Stanovení triacylglycerolů

Lipoproteinová lipasa katalyzuje hydrolýzu triacylglycerolů na glycerol a mastné kyseliny. Uvolněný glycerol se převádí působením glycerolkinasy v přítomnosti ATP na glycerol-3-fosfát, který je pomocí glycerol-3-fosfátoxidasy oxidován na dihydroxyacetonfosfát. Současně vzniklý peroxid vodíku v další reakci katalyzované peroxidasou oxiduje bezbarvý chromogen na barvivo, vhodné k fotometrickému stanovení. Komerční souprava Pliva-Lachemy je založena na oxidační kopulaci 4-aminoantipyrinu s N-ethyl-N-(3-sulfopropyl)-m-anisidinem.

Hodnocení:

Zvýšená koncentrace triacylglycerolů je nezávislým rizikovým faktorem aterosklerózy. Česká a evropská doporučení považují za normální koncentraci triacylglycerolů v séru hodnotu < 1,7 mmol/l. Koncentrace TG > 1,7 mmol/l (nalačno) je považována za ukazatel zvýšeného kardiovaskulárního rizika. Vyšší triacylglyceroly bývají spojené se sníženými hladinami HDL. Koncentrace triacylglycerolů se zvyšuje během 2 hodin po jídle a maxima dosahuje za 4-6 hodin, proto musí být krev na stanovení triacylglycerolů odebírána po 12 - 14 hodinovém lačnění.

Referenční rozmezí: Koncentrace triacylglycerolů v séru (fS-triacylglyceroly): 0,9 – 1,7 mmol/l

Aterogenní indexy a non-HDL-cholesterol

Aterogenní indexy Z naměřených hodnot týkajících se cholesterolu lze počítat různé aterogenní indexy. Dopručován je index, který bere v úvahu vliv koncentrace celkového cholesterolu i HDL-C na riziko kardiovaskulárních onemocnění.

Celkový cholesterol/HDL-cholesterol

Normální hodnoty:  5,0

Non-HDL- cholesterol Je využíván k odhadu rizika aterosklerózy v případech, kdy není možno vypočítat koncentraci LDL-C. Představuje cholesterol obsažený v potenciálně aterogenních lipoproteinových částicích (LDL, IDL, VLDL, zbytkové chylomikrony).

Non-HDL-cholesterol (mmol/l) = celkový cholesterol (mmol/l) – HDL-cholesterol (mmol/l)

Normální hodnota:  3,8 mmol/l

Posouzení vzhledu séra – chylomikronový test

Sérum pacienta, odebrané po 10 - 12 hodinovém lačnění, ponecháme přes noc v lednici při + 4 o C. Vzhled séra hodnotíme visuálně (tab. 5 a obr. 6). Každé zdravé sérum má být po 12 hodinovém lačnění úplně čiré.

Obr. 6 Vzhled séra u jednotlivých typů hyperlipoproteinémií při chylomikronovém testu

Tab. 5 Hodnocení vzhledu séra při chylomikronovém testu

Vzhled Změny v lipoproteinech Odpovídající fenotyp čirý normální sérum nebo zvýšeny LDL častice IIa mléčně zkalená horní vrstva, sérum pod touto vrstvou je čiré mléčně zkalená horní vrstva odpovídá chylomikronům, které během inkubace vyplavou na povrch I mléčně zkalená horní vrstva a difúzní zkalení infranatantu zvýšeny chylomikrony a VLDL V difúzní zkalení celého vzorku (chylózní sérum) zvýšeny VLDL částice, intenzita zákalu závisí na množství triacylglycerolů ve VLDL IV nebo IIb úzká krémovitá horní vrstva a difúzní zkalení infranatantu zvýšení chylomikronových zbytků a IDL III

Elektroforéza sérových lipoproteinů

Rozdělení sérových lipoproteinů umožňuje elektroforéza. Využívá se především pro průkaz některých abnormálních lipoproteinů a při diagnostice méně častých typů hyperlipoproteinemií a pro detekci aterogenního lipoproteinu Lp(a). Lipoproteinové částice se dělí v elektrickém poli podle povrchového náboje, popř. podle velikosti. Nejrychleji v oblasti α se pohybují nejmenší částice s nejvyšším obsahem proteinů α-lipoproteiny (HDL). Na úrovni mezi -2 a  jako pre--lipoproteiny migrují VLDL částice. LDL částice představují obvykle nejvýraznější frakci jako β-lipoproteiny. Chylomikrony, pokud jsou přítomny v séru, zůstávají na startu, někdy mohou vytvářet pruh, který je viditelný od místa startu až k  oblasti. V případě zvýšených hladin Lp(a) (0,2 – 0,3 g/l) můžeme pozorovat další pruh zhruba v polovině vzdálenosti mezi frakcemi α a β. U typu III podle Fredricksona hodnotíme výskyt tzv. širokého β-lipoproteinu. K barvení lze použít lipofilního barviva Sudanové černi B. Elektroforéza lipoproteinů se obvykle provádí na agarosovém gelu, dalšími dělícími medii může být agar, acetátcelulosa či polyakrylamidový gel. Agarosa umožňuje dobré oddělení pre-β frakce jako pre-β-lipoproteinů. Hodnocení je buď vizuální či denzitometrické. Na obr. 8 jsou uvedeny příklady elektroforeogramů některých hyperlipoproteinemií.