Zobrazení zdroje stránky Metabolismus lipidů a lipoproteinů

== HDL ==
Částice HDL jsou syntetizovány v hepatocytech a enterocytech. Od svého vzniku procházejí několika stupni vývoje; Do krve se dostávají ve formě prekurzoru zvaného ''nascentní HDL''. Tyto mají diskoidní tvar a sestávají pouze s dvojvrstvy fosfolipidů a Apo A I, Apo A II, Apo C a Apo E. Nascentní HDL jsou akceptory. neesterifikovaného cholesterolu, který pochází z buněčných membrán různých tkání nebo z povrchových struktur jiných krevních lipoproteinů. Na povrchu HDL částice je cholesterol esterifikován za katalýzy enzymu lecithin: cholesterol-acyltransferasy (LCAT). Aktivátorem je Apo A I, Apo C I a snad i Apo A-IV. Akumulací esterů cholesterolu se diskoidní částice přeměňuje na ''sférickou – HDL<sub>3</sub>''. Další akumulací esterů cholesterolu se HDL<sub>3</sub> mění na ''HDL<sub>2</sub>''. V séru zdravých osob je poměr HDL<sub>3</sub>/ HDL<sub>2</sub> 2: 1 až 3: 1. Částice HDL procházejí při interakci s lipoproteiny bohatými na triacylglyceroly cyklickou přeměnou: HDL<sub>3</sub> je akumulací cholesterolesterů transformována na ''HDL<sub>2a</sub>''; ta se výměnou cholesterolesterů za triacylglyceroly mění na HDL<sub>2b</sub>. Této výměny se účastní především částice VLDL a chylomikrony, které postupně přecházejí na částice remnantní (IDL a nebo chylomikronové zbytky). Výměna je zprostředkována specifickým proteinem: CETP (=Cholesterol-Ester-Transfer-Protein). Částice HDL<sub>2b</sub> obohacené o triacylglyceroly jsou opět transformovány na HDL<sub>3</sub> lipolýzou triacylglycerolů a fosfolipidů účinkem jaterní triacylglycerolové lipasy (=HTGL). Jako aktivátor přitom působí Apo A II. 

Cholesterolestery ve VLDL a chylomikronových zbytcích se dostávají do jater dvojí cestou:
# vychytáváním remnantních částic receptorem pro Apo B/E na hepatocytech
# nepřímo cestou IDL, které podléhají v játrech další hydrolýze účinkem jaterní triacylglycerolové lipasy a mění se na LDL. Tyto jsou ze 2/3 vychytávány v játrech cestou LDL-receptorů; pouze 1/3 končí v periferních buňkách, kde jsou zachytávány LDL-receptory. 

Kromě toho se předpokládá, že celé částice HDL mohou být vychytávány hepatocyty a degradovány, takže i touto cestou končí cholesterol z periferních tkání v játrech. Částice HDL tak hrají klíčovou úlohu v tzv. reverzním transportu cholesterolu, který umožňuje odstraňování přebytečného cholesterolu z periferních tkání a z lipoproteinů jiných tříd zpět do jater, které jsou jediným orgánem, který dovede cholesterol odbourávat (na žlučové kyseliny) a vylučovat cestou žluče z organismu. Zabrání se tak akumulaci cholesterolu v makrofázích ve stěně arterií. a zpomaluje se tak vývoj aterosklerózy.