Regulace krevního tlaku

DEFINICE KREVNÍHO TLAKU

Krevní tlak je tlak, kterým působí krev na stěnu cévy a srdce. Většinou jím rozumíme tlak krve v tepnách systémového objemu. Rozeznáváme tlak systolický (100-140 mm Hg) a diastolický (60-90 mm Hg). 1 mm Hg pak můžeme vyjádřit jako 0,133 kPa.

Krevní tlak můžeme vysvětlit několika rovnicemi:

• P=T/r - tlak je přímo úměrný tenzi stěny cévy a nepřímo úměrný poloměru cévy (Laplaceův zákon)

• P=Q*R - tlak je přímo úměrný krevnímu průtoku a odporu cévního řečiště

Tlakovou amplitudu spočítáme tak, že od systolického tlaku odečteme diastolický. Obvykle je to něco kolem 50mm Hg. Střední arteriální tlak (MAP=mean arterial pressure) je pak tlak zprůměrněný v čase.

MAP = diastolický tlak + 1/3 tlak. amplitudy

Krevní tlak může být tedy ovlivněn minutovým výdejem srdečním, celkovým cévním odporem, centrálním žilním tlakem a objemem krve.

ZMĚNY TLAKU BĚHEM SRDEČNÍ REVOLUCE

Během fáze plnění komory (diastola) se objem komory zvětšuje a tlak roste pasivním napínáním stěn (růst tlaku je ale malý). Na konci diastoly je v komoře tzv. enddiastolický tlak, který je menší než 10 mm Hg a je vyšší v levé komoře (proto musí mít silnější svalovinu). V bodě MZ se uzavře atrioventrikulární chlopeň, jakmile tlak v komorách převýší tlak v síních. Dále nastupuje isometrická kontrakce, při níž tlak v komorách roste beze změn objemu. V bodě AO se otevřou semilunární chlopně, jakmile tlak v komorách převýší tlak v aortě plicnici. Dále nástává ejekční fáze, při níž dojde k vypuzení krve do aorty a plicnice. V bodě AZ se uzavřou semilunární chlopně, a dále klesá tlak při konstantním objemu.

ODLIŠNOSTI V KREVNÍM ŘEČIŠTI

Malé artérie a arterioly tvoří až 50 % celkového periferního odporu, kapiláry pak jen něco kolem 25 %. Ve vénách je velmi nízký tlak, z toho důvodu slouží jako rezervoár v krve, z něhož je v případě potřeby krev čerpána do celého organismu.

REGULACE KREVNÍHO TLAKU

Pro regulaci tlaku jsou důležité 2 pojmy:

• VAZOKONSTRIKCE

Při ní se vazokonstrikční látky váží na receptor a prostřednictvím G-proteinu vyvolají zvýšení intracelulárního Ca²⁺. Dojde tak k depolarizaci membrány – vstup Ca²⁺ L-typem napětově řízených kanálů a zároveň druzí poslové uvolní Ca²⁺ ze sarkoplazmatického retikula. Dojde tak ke kontrakci hladkého svalu ve stěně cév (větší síla kontrakce). Vazokonstrikční látky jsou například endotelin 1, tromboxan A2, angiotenzin II, noradrenalin (sympatikus).

• VAZODILATACE

Při ní dojde k odtranění Ca²⁺, který jde z buňky ven Ca²⁺ ATPázou = PMCA a Ca²⁺ - Na směnou a také zpět do endoplazm. retikula (Ca²⁺ ATPázou=SERCA ). Vazodilatátory zvýší hladinu guanosinmonofosfátu (cGMP) nebo adenosinmonosfátu (cAMP), které prostřednictvím proteinkináz stimulují SERCA a PMCA, takže klesá intracelulární obsah Ca²⁺ a navíc se inhibuje vstupní napěťově řízený Ca²⁺kanál (léky verapamil a dihydropyridiny). Mezi vazodilatační látky patří oxid dusnatý a prostacyklin.

AKUTNÍ REGULACE KREVNÍHO TLAKU - baroreceptorový reflex

Baroreceptory vysokotlakého systému jsou v aortě a karotickém sinu.

Tento systém funguje tak, že pokles tlaku snižuje napětí stěny artérií a snižuje aktivitu barorecetorů. Tím se zvýší aktivita sympatických nervů, která zvýší srdeční frekvenci a kontraktilitu, periferní vazokonstrikci a venokontrikci (např. při vzpřímení těla). Tento proces zajistí opětovné zvýšení tlaku.

DLOUHODOBÁ REGULACE KREVNÍHO TLAKU

• Množství tekutiny vyloučené ledvinami

Pokud dojde ke zvýšení tlaku, zvýší se filtrační tlak v ledvinách. Tím dojde ke zvýšení objemu moči, čímž poklesne objem extracelulární tekutiny, tedy i krve. Sníží se tak minutový výdej srdeční.

• Antidiuretický hormon

Vazokonstrikce zvyšuje zpětnou resorpci vody v glomerulech, čímž vzroste objem krve a zvýší se žilní návrat.

• Aldosteron

Je produkován kůrou nadledvin. Zvyšuje zpětnou resorpci Na⁺ a vody. Tím se zvětší objem krve a žilní návrat. Je tedy zvýšený minutový výdej srdeční a navíc se zvyšuje citlivost na angiotenzin II, zvyšuje se tedy účinnost renin-angiotenzinového systému.

SYSTÉM RENIN - ANGIOTENZIN

Renin je sekretován ledvinou při poklesu průtoku krve (účinkem sympatiku). Renin odštěpuje z alfa 2 globulinu dekapeptid angiotensin I, který nemá žádnou výraznou aktivitu, je však v plicích přeměněn angiotensin konvertujícím enzymem na angiotensin II.

ANGIOTENZIN II má dvě hlavní funkce:

1) vazokonstrikce arteriol

2) retence vody a Na⁺ - posun funkční renální křivky (viz obrázek)

Renin angiotensinový systém tedy zvyšuje objem krve (a odtud minutový výdej) i periferní resistenci.

LOKÁLNÍ ŘÍZENÍ KREVNÍHO TLAKU

Lokální řízení krevního tlaku je schopnost tkání samostatně regulovat průtok krve.

• AUTOREGULACE

Autoregulace je schopnost udržovat stálý průtok v rozmezí tlaků 50-170 mm Hg prostřednictvím myogenní odpovědi. Dojde ke konstrikci arteriol v odpovědi na napětí cévní stěny (aktivace tahově aktivovaných Ca²⁺ kanálů) prostřednictvím lokálně tvořených vazodilatačních faktorů (zvýšený průtok je zředí, čímž dojde k vazokonstrikci).

• METABOLICKÉ FAKTORY

Odpovědí na hyperémii (zvýšený průtok krve), která je způsobena K⁺, CO² a adenosinem, je vazodilatace.

• LOKÁLNÍ HORMONY

Při zánětu je uvolněn histamin a bradykinin, které způsobují vazodilataci a zvyšují permeabilitu cév. V důsledku toho dojde k otoku. Leukocyty a protilátky pronikají do poškozených tkání, zvyšují aktivitu tvorby NO (vazodilatátor).

POUŽITÁ LITERATURA

• Základy fyziologie; J. P. T. Ward, R. W. A. Linden
• Lékařská fyziologie; Trojan
• Poznámky k přednáškám z fyziologie; Brožek, Herget, Vízek
• Přehled lékařské fyziologie; Ganong
• Atlas fyziologie člověka; Silbernagl